DOI: https://doi.org/10.14739/2310-1237.2018.1.127709

Поліморфізм генів системи гемостазу, ендотеліальної дисфункції та регуляції артеріального тиску у вагітних із прееклампсією та затримкою розвитку плода

T. O. Loskutova

Анотація


Мета роботи – вивчити розподіл і вплив поліморфізмів генів факторів згортання крові, ендотеліальної дисфункції, регулятора артеріального тиску на виникнення затримки розвитку плода (ЗРП) у жінок із прееклампсією (ПЕ).

Матеріали та методи. Виконали проспективне когортне дослідження 36 жінок із ПЕ та ЗРП та 97 із ПЕ без ЗРП. Визначили поліморфізми в генах 1691 G→A фактора V Leiden (FVL), 20210 G→A протромбіну, 675 5G/4G інгібітора активатора плазміногену 1 типу (РАІ-1), 455 G→A фібріногену β, 192 Q→R параоксонази 1 (PON-1), 677 C→T метилентетрагідрофолатредуктази (MTHFR), 235 М→T ангіотензиногену ІІ (AGT ІІ).

Результати. Встановили, що ранній початок прееклампсії (до 34 тижня), тривалість гіпертензії понад 4 тижні збільшує відносний ризик виникнення затримки розвитку плода при ПЕ в 3,77 (95 % ДІ 1,85–7,66) раза та 2,1 (95 % ДІ 1,2–3,6) раза відповідно. Тяжкість ПЕ збільшує ризик ЗРП майже вдвічі (RR = 1,98, 95 % ДІ 1,07–3,69). З’ясовано, що частота аномальних поліморфізмів була однаково високою незалежно від наявності ЗРП (80,5 % vs 68,0 %). Але для вагітних із ПЕ та ЗРП притаманні 2 і більше аномальних поліморфізми одночасно (OR = 2,17, 95 % ДІ 1,26–3,72, р < 0,01). Вплив патологічних поліморфізмів у генах ANG ІІ 235 М→Т, фібриногену β 455 G→A, PON-1 192 Q→R, протромбіну 20210 G→A, MTHFR 677 С→T не підтверджено; встановлено, що вони не мають вагомого впливу на розвиток ЗРП при прееклампсії. Нейтральні гомозиготи FVL 1691 GG, PAI-1 5G/5G мають протективні властивості щодо розвитку ЗРП при прееклампсії (р < 0,01, OR = 0,2, 95 % ДІ 0,09–0,45 та OR = 0,28, 95 % ДІ 0,09–0,92 відповідно).

Висновки. Прееклампсія незалежно пов’язана з розвитком ЗРП. Результати не вказують на наявність асоціацій між вивченими поліморфізмами та підвищеним ризиком затримки внутрішньоутробного розвитку при прееклампсії у вагітних.

 


Ключові слова


прееклампсія; ускладнення вагітності; затримка розвитку плода; поліморфізм генів; фактори ризику.

Повний текст:

PDF

Посилання


Vdovychenko, Yu. P., Tanko, O. P., Samoilova, M. V., & Sharashydze, K. Z. (2017) Zatrymka rostu ploda: kliniko-patohenetychni skladovi ta zasoby poperedzhennia. Adaptatsiia do mizhnarodnykh klinichnykh ustanov [Fetal growth retardation: clinical and pathogenetic components and preventive measures. Adaptation to international clinical settings]. Kyiv. [in Ukrainian].

Khodzhaeva, Z. S., Kholin, A. M., & Vikhlyaeva, E. M. (2013). Rannyaya i pozdnyaya pree'klampsiya: paradigmy patobiologii i klinicheskaya praktika [Early and late preeclampsia: pathobiology paradigms and clinical practice]. Akusherstvo i ginekologiya, 10, 4–11. [in Russian].

American College of Obstetricians and Gynecologists; Task Force on Hypertension in Pregnancy. (2013). Hypertension in Pregnancy: executive summary. Obstetrics & Gynecology, 122(5), 1122–1131. doi: 10.1097/01.AOG.0000437382.03963.88.

Gathiram, P., & Moodley, J. (2016). Pre-eclampsia: its pathogenesis and pathophysiolgy. Cardiovascular Journal of Africa, 27(2), 71–78. doi: 10.5830/CVJA-2016-009.

Simcox, L., Ormesher, L., Tower, C., & Greer, I. (2015). Thrombophilia and Pregnancy Complications. International Journal of Molecular Science, 16(12), 28418–28428. doi: 10.3390/ijms161226104.

Tranquilli, A. (2013). Introduction to ISSHP new classification of preeclampsia. Pregnancy Hypertension: An International Journal of Women's Cardiovascular Health, 3(2), 58–9. doi: 10.1016/j.preghy.2013.04.006.




ПАТОЛОГІЯ   Лицензия Creative Commons
Запорізький державний медичний університет