DOI: https://doi.org/10.14739/2310-1237.2018.1.129443

Експресія білка NF-L в сенсомоторній корі при моделюванні транзиторної ішемії на тлі сенсибілізації мозковим антигеном та імунокорекції змін, що виникли

L. M. Yaremenko, A. N. Grabovoy, L.P. Bidna, S. Ye. Shepelev, M. M. Grusha

Анотація


Мета роботи – вивчити рівень експресії білка NFР-L в сенсомоторній корі головного мозку щурів при моделюванні транзиторної ішемії на тлі сенсибілізації мозковим антигеном та імунокорекції імунофаном змін, що виникли.

Матеріали та методи. Здійснили експеримент на 185 білих статевозрілих щурах-самцях масою 260–290 г. Застосували гістологічні, імуногістохімічний, морфометричний і статистичний методи дослідження.

Результати. Показано, що сенсибілізація мозковим антигеном викликає дифузні дегенеративні зміни в корі головного мозку та зниження експресії NFР-L. Це зумовлює посилення виразності ураження мозку при гострому порушенні кровообігу порівняно з тим, коли сенсибілізацію не здійснювали.

У відновлювальний період після транзиторної ішемічної атаки виявили значно менше, ніж за відсутності сенсибілізації, округлих тілець із порівняно високим рівнем експресії NFР-L, котрі кваліфікували як колби (конуси) росту нервових волокон. Це дає змогу стверджувати, що сенсибілізація мозковим антигеном затримує регенерацію нервових волокон, що є важливим компонентом компенсаторно-відновлювальних процесів у корі мозку після ішемічної атаки.

Імунофан за умов моделювання комбінованого імунно-судинного ураження мозку виявив протекторні властивості та зменшував виразність зниження експресії NFР-L. Ці ефекти імунофану, особливо у відновлювальний період після ураження мозку, пов’язуємо з його імуномодулювальним ефектом. Останнє підтверджується зіставленням динаміки відновлення експресії NFР-L в ураженій і контрлатеральній півкулі, яка зазнавала імунного ушкодження, а ішемія була відсутня.

Висновки. Сенсибілізація мозковим антигеном призводить до дифузних дегенеративних змін у корі великого мозку, які супроводжуються зниженням експресії NFР-L. Попередня сенсибілізація мозковим антигеном при гострому порушенні мозкового кровообігу призводить до посилення виразності ураження мозку й зниження експресії NFР-L, уповільнює та змінює динаміку її відновлення. Ефектом застосування імунофану є зменшення змін експресії NFР-L у сенсомоторній корі, викликаних як при сенсибілізації мозковим антигеном, так і при її комбінації з транзиторним порушенням мозкового кровотоку.

 


Ключові слова


ішемія; NF-L-протеїн (NFР-L); сенсибілізація ЦНС; імуномодуляція

Повний текст:

PDF

Посилання


Zozulia, А. І., Slabkyi, H. O., & Zozulia, І. S. (2014). Problemy, yaki stoiat pered doslidnykamy shodo tserebrovaskuliarnykh khvorob v tsilomu ta insultu zokrema. [Problems facing researchers regarding cerebrovascular diseases in general and stroke in particular]. Ukrainskyi medichyi chasopys, 5, 112–120 [in Ukrainian].

Vickers, J. C., Kirkcaldie, M. T., Phipps, A., & King, A. E. (2016). Alterations in neurofilaments and the transformation of the cytoskeleton in axons may provide insight into the aberrant neuronal changes of Alzheimer’s disease. Brain research bulletin, 126(3), 324–333. doi: 10.1016/j.brainresbull.2016.07.012.

Härtig, W., Krueger, M., Hofmann, S., Preißler, H., Märkel, M., Frydrychowicz, C., et al. (2016). Up-regulation of neurofilament light chains is associated with diminished immunoreactivities for MAP2 and tau after ischemic stroke in rodents and in a human case. J Chem Neuroanat, 78, 140–148. doi: 10.1016/j.jchemneu.2016.09.004.

Miró-Mur, F., Urra, X., Gallizioli, M., Chamorro, A., & Planas, A. M. (2016). Antigen presentation after stroke. Neurotherapeutics, 13(4), 719–728.

Park, M. G., Kim, M. K., Chae, S. H., Kim, H. K., Han, J., & Park, K. P. (2017). Lymphocyte-to-monocyte ratio on day 7 is associated with outcomes in acute ischemic stroke. Neurological Sciences, 39(2), 243–249. doi: 10.1007/s10072-017-3163-7.

Liesz, A., Zhou, W., Mracsko, E., Karcher S., Bauer H., Schwarting S., et al. (2011) Inhibition of lymphocyte trafficking shields the brain against deleterious neuroinflammation after stroke. Brain, 134(3), 704–720. doi: 10.1093/brain/awr008.

Lebedev, V. V., & Novikov, S. A. (2006) Gidrofil'nyj geksapeptid imynofan –giperaktivnyj regulyator transportnykh belkov mnozhestvennoj lekarstvennoj ustojchivosti [Hydrophilic hexapeptide imunofan - hyperactive regulator of transport proteins of multiple drug resistance]. Byulleten' e'ksperimental'noj biologii i mediciny, 142(12), 649–651 [in Russian].

Hrabovyi, O. M., & Yaremenko, L. M. (patentee) (2008). Patent 36843, MPK G09B 23/00, Ukraina. Sposib modeliuvannia kombinovanoho sudynno-imunnoho poshkodzhennia mozku [Patent 36843, IPC G09B 23/00, Ukraine. Method of modeling of combined vascular-immune brain damage]. Biuleten, 21. [in Ukrainian].

Yaremenko, L. M., & Grabovoy, A. N. (2016) Changes in the expression of neurofilament protein in the rat sensorimotor cortex induced by microembolization of blood vessels: effect of immunomodulation. Neurophysiology, 48(2), 111–116.

Ueno, Y., Chopp, M., Zhang, L., Buller, B., Liu, Z., Lehman, N. L., et al. (2012). Axonal outgrowth and dendritic plasticity in the cortical peri-infarct area after experimental stroke. Stroke, 43(8), 2221–2228. doi: 10.1161/STROKEAHA.111.646224.




ПАТОЛОГІЯ   Лицензия Creative Commons
Запорізький державний медичний університет