DOI: https://doi.org/10.14739/2310-1237.2018.2.141399

Кількісні характеристики вмісту нейротензину в аркуатному ядрі гіпоталамуса при різних за етіологією артеріальних гіпертензіях

O. V. Hancheva, S. V. Tishсhenko, T. V. Ivanenko

Анотація


Мета роботи – встановити особливості вмісту нейротензину в аркуатному ядрі (АрЯ) гіпоталамуса у щурів ліній Wistar та SHR при етіологічно різних артеріальних гіпертензіях (ендокринно-сольовій та есенціальній).

Матеріали та методи. Дослідження виконали на 24 статевозрілих щурах-самцях масою 250–270 г, віком 13–14 місяців, яких поділили на 3 експериментальні групи по 8 тварин у кожній: 1 – контрольна з нормальними показниками АТ (Рс/Рд = 110/75 ± 5 мм рт. ст.), щури лінії Wistar; 2 – щури лінії Wistar з ендокринно-сольовою моделлю АГ (145/110 ±10 ммрт. ст.); 3 – щури лінії SHR зі спонтанною АГ (Рс/Рд = 150/110 ±10 мм рт. ст.). Для вивчення вмісту нейротензину в аркуатному ядрі використали імуногістохімічний метод. Надалі дані опрацювали в програмах ImageJ і EXCEL-7.0.

Результати. Стійке підвищення артеріального тиску супроводжується збільшенням вмісту і концентрації нейротензину (НТ) в АрЯ гіпоталамуса та не залежить від етіології АГ, має компенсаторний характер. При есенціальній АГ у щурів лінії SHR визначили вищу експресію НТ в АрЯ гіпоталамуса порівняно з ендокринно-сольовою моделлю гіпертензії, але кількість нейронів, залучених у накопичення і синтез нейрогормона, вірогідно менша, що характеризує морфологічну особливість клітинних популяцій гіпоталамуса у тварин цієї лінії і може відігравати роль у розвитку і прогресуванні АГ.


Ключові слова


гіпоталамус; аркуатне ядро; нейротензин; артеріальна гіпертензія; щури

Повний текст:

PDF (English)

Посилання


Mozaffarian, D., Benjamin, E. J., Go, A. S., Arnett, D. K., Blaha, M. J., Cushman, M., et al. (2015). Heart disease and stroke statistics-2015 update: a report from the American Heart Association. Circulation, 131(4), e29–322. doi: 10.1161/CIR.0000000000000152.

Gerasimova, A. S., & Olejnikov, V. E. (2008). Arterial'naya gipertoniya, associirovannaya s metabolicheskim sindromom: osobennosti techeniya i porazheniya organov-mishenej [Arterial hypertension associated with metabolic syndrome: features of the course and lesion of target organs]. Medicinskie nauki. Obzory literatury, 3. [in Russian].

Kawabe, T., Kawabe, K., & Sapru, H. N. (2012). Cardiovascular Responses to Chemical Stimulation of the Hypothalamic Arcuate Nucleus in the Rat: Role of the Hypothalamic Paraventricular Nucleus. PLoS ONE, 7(9), e45180. doi: 10.1371/journal.pone.0045180.

Chronwall, B. (1985). Anatomy and physiology of the neuroendocrine arcuate nucleus. Peptides, 6(2), 1–11. doi: 10.1016/0196-9781(85)90128-7.

Littlejohn, N. K., Siel, R. B. Jr., Ketsawatsomkron, P., Pelham, C. J., Pearson, N. A., Hilzendeger, A. M., et al. (2013) Hypertension in mice with transgenic activation of the brain renin-angiotensin system is vasopressin dependent. Physiology Publisher, 304(10), R818–28. doi: 10.1152/ajpregu.00082.2013.

Garlow, S. J., Boone, E., Kinkead, B., & Nemeroff, C. B. (2006). Genetic Analysis of the Hypothalamic Neurotensin System. Neuropsychopharmacology, 31(3), 535–543. doi: 10.1038/sj.npp.1300870.

Merchenthaler, I., & Lennard, D. E. (1991). The Hypophysiotropic Neurotensin-Immunoreactive Neuronal System of the Rat Brain. Endocrinology, 129(6), 2875–2880. doi: 10.1210/endo-129-6-2875.

Nemeroff, C., Luttinger, D., & Prange, A. (1980). Neurotensin: central nervous system effects of a neuropeptide. Trends in Neurosciences, 3(9), 212–216. doi: https://doi.org/10.1016/0166-2236(80)90080-6.

Osadchuk, M. A., Osadchuk, A. M., Balashov, D. V., & Kvetnoy, I. M. (2011). Refrakternaya forma gastroe'zofageal'noj reflyuksnoj bolezni: kliniko-e'ndoskopicheskie, funkcional'nye i morfofunkcional'nye kriterii [The refractory form of gastroesophageal reflux disease: clinical and endoscopical, functional and morphofunctional criteria]. Rossijskij zhurnal gastroe'nterologii, gepatologii, koloproktologii, 21(2), 30–36. [in Russian].

Sumners, C., Phillips, M. I., & Richards, E. M. (1982). Central pressor action of neurotensin in conscious rats. Hypertension, 4(6), 888–893.

Quirion, R., Rioux, F., Regoli, D., & St-Pierre, S. (1980). Compound 48/80 inhibits neurotensin-induced hypotension in rats. Life Sciences, 27(20), 1889–1895. doi: 10.1016/0024-3205(80)90435-X.

Nelson, D., & Boulant, J. (1981). Altered CNS neuroanatomical organization of spontaneously hypertensive (SHR) rats. Brain Research, 226(1–2), 119–130.




ПАТОЛОГІЯ   Лицензия Creative Commons
Запорізький державний медичний університет