Характеристика показників системи оксиду азоту в міокарді лівого шлуночка в щурів лінії SHR
DOI:
https://doi.org/10.14739/2310-1237.2018.3.151670Ключові слова:
ізоформи NOS, синтаза оксиду азоту, ремоделювання шлуночка серця, лівий шлуночок, серце, есенціальна артеріальна гіпертензія, щури, SHRАнотація
Mета роботи – визначення морфофункціональних показників системи NO міокарда лівого шлуночка в щурів з есенціальною артеріальною гіпертензією (лінії SHR).
Матеріали та методи. Використали комплексний підхід із застосуванням сучасних і високоінформативних методів:дослідження у зрізах міокарда ізоформного профілю NOS (nNOS, iNOS eNOS) з оцінюванням їхнього синтезу за експресією відповідних мРНК; визначення рівня кінцевого метаболіту NO-нітритів безпосередньо в гомогенатах міокарда й концентрації нітротирозину у плазмі крові щурів.
Результати. Показано, що формування стійкого підвищення артеріального тиску в щурів лінії SHR супроводжувалося вірогідним збільшенням у зрізах міокарда концентрацій усіх ізоформ NOS і збільшенням показників експресії їх мРНК.
У групі SHR встановлена вища концентрація нітритів (на 18,8 %) порівняно з показником контрольних тварин. Щодо концентрації нітротирозину у плазмі крові щурів, то у групі щурів з есенціальною артеріальною гіпертензією також встановили збільшення показника на 25 %.
Висновки. У щурів контрольної групи в міокарді виявили переважання ІРМ до конститутивних ізоформ NOS із низьким значенням вмісту ІРМ до iNOS, а в щурів SHR встановили вищий вміст ІРМ до всіх ізоформ NOS. Формування
артеріальної гіпертензії супроводжується збільшеним вмістом кінцевих метаболітів NO та формуванням системного нітрозо-оксидативного стресу з підвищенням концентрації нітротирозину.
Посилання
Manukhina, E. B., & Malyshev, I. Yu. (2003). Rol' oksida azota v razvitii i preduprezhdenii disfunkcii e'ndoteliya [The role of nitric oxide in the development and prevention of endothelial dysfunction]. Vestnik Vitebskogo gosudarstvennogo medicinskogo universiteta, 2(2), 5–17. [in Russian].
Ruetten, H., Dimmeler, S., Gehring, D., Ihling, C., & Zeiher, A. (2005) Concentric left ventricular remodeling in endothelial nitric oxide synthase knockout mice by chronic pressure overload. Cardiovascular Research, 66(3), 444–453. doi: 10.1016/j.cardiores.2005.01.021.
Tsutsui, M., Shimokawa, H., Otsuji, Y., & Yanagihara, N. (2010) Pathophysiological relevance of NO signaling in the cardiovascular system: Novel insight from mice lacking all NO synthases. Pharmacology & Therapeutics, 128(3), 499–508. doi: 10.1016/j.pharmthera.2010.08.010.
Shimokawa, H., & Tsutsui, M. (2010) Nitric oxide synthases in the pathogenesis of cardiovascular disease. Pflügers Archiv – European Journal of Physiology, 459(6), 959–967. doi: 10.1007/s00424-010-0796-2.
Antonio, E., Serra, A., Santos, A., Vieira, S., Silva, J., Yoshizaki, A., et al. (2014) Are there gender differences in left ventricular remodeling after myocardial infarction in rats? Revista Brasileira de Cirurgia Cardiovascular, 30(1), 70–76. doi: 10.5935/1678-741.20140093.
Camici, G., Savarese, G., Akhmedov, A., & Lüscher, T. (2015) Molecular mechanism of endothelial and vascular aging: implications for cardiovascular disease. European Heart Journal, 36(48), 3392–3403. doi: 10.1093/eurheartj/ehv587.
Fedotova, M. I., Kovalov, M. M., Zhulinskyi, V. O., & Kadzharian Ye. V. (2017) Оsoblyvosti ekspresii izoform sintazy oksydu azotu u miokardi livoho shlunochka schuriv pry arterialnii hipertenzii riznoho henezu. Aktualni problemy suchasnoi medytsyny [Features of expression of isoforms of nitric oxide synthase in myocardium of the left ventricle of rats with arterial hypertension of different genesis]. Visnyk Ukrainskoi medychnoi stomatolohichnoi akademii, 17, 4(60), 91–95. [in Ukrainian].
Zherebiatiev, A., & Kamyshny, A. (2016) Expression Levels of Proinflammatory Cytokines and NLRP3 Inflammasome in an Experimental Model of Oxazolone-induced Colitis. Iran J Allergy Asthma Immunol, 15(1), 39–45.
Gorbunov, N. V. (1995) Opredelenie stabil'nykh metabolitov oksida azota po Grissu v biologicheskom materiale [Determination of stable nitric oxide metabolites by Griss in biological material]. Byulleten' e'ksperimental'noj biologii i mediciny, 7, 40–48. [in Russian].
Zajcev, V. M., Liflyandskij, V. G., & Marinkin, V. I. (2003) Prikladnaya medicinskaya statistika [Applied Medical Statistics]. [in Russian].
Shabeeh, H., Khan, S., Jiang, B., Brett, S., Melikian, N., Casadei, B., et al. (2017) Blood Pressure in Healthy Humans Is Regulated by Neuronal NO Synthase Novelty and Significance. Hypertension, 69(5), 970–976. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.116.08792.
Jang, J., Chun, J., Godo, S., Wu, G., Shimokawa, H., Jin, C., et al. (2015) ROS and endothelial nitric oxide synthase (eNOS)-dependent trafficking of angiotensin II type 2 receptor begets neuronal NOS in cardiac myocytes. Basic Research in Cardiology, 110(3), 1–23. doi: 10.1007/s00395-015-0477-6.
Dokken, B., Gaballa, M., Hilwig, R., Berg, R., & Kern, K. (2015) Inhibition of Nitric Oxide Synthases, But Not Inducible Nitric Oxide Synthase, Selectively Worsens Left Ventricular Function After Successful Resuscitation From Cardiac Arrest in Swine. Academic Emergency Medicine, 22(2), 197–203. doi: 10.1111/acem.12575.
Yuyun, M., Ng, L., & Ng, G. (2018) Endothelial dysfunction, endothelial nitric oxide bioavailability, tetrahydrobiopterin, and 5-methyltetrahydrofolate in cardiovascular disease. Where are we with therapy? Microvascular Research, 119, 7–12. doi: 10.1016/j.mvr.2018.03.012.
Viaro, F., Nobre, F., & Roberto, P. (2000) Expression of nitric oxide synthases in the pathophysiology of cardiovascular diseases. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 74(4), 380–393. http://dx.doi.org/10.1590/S0066-782X2000000400009
Kravchenko, N. A., & Yarmysh, N. V. (2008) Regulyaciya e'kspressii e'ndotelial'noj NO-sintazy i disfunkciya sosudistogo e'ndoteliya pri serdechno-sosudistoj patologii [Regulation of expression of endothelial NO synthase and dysfunction of vascular endothelium in cardiovascular pathology]. Citologiya i genetika, 4, 69–79. [in Russian].
Champion, H. C., Georgakopoulos, D., Takimoto, E., Isoda, T., Wang, Y., & Kass, D. A. (2004) Modulation of in vivo cardiac function by myocyte-specific nitric oxide synthase-3. Circulation Research, 94(5), 657–63. doi: 10.1161/01.RES.0000119323.79644.20.
Buchwalow, I., Schulze, W., Karczewski, P., Kostic, M. M., Wallukat, G., Morwinski, R., et al. (2001) Inducible nitric oxide synthase in the myocard. Molecular and Cellular Biochemistry, 217(1–2), 73–82.
Drummond, G., Cai, H., Davis, M., Ramasamy, S., & Harrison, D. (2000) Transcriptional and Posttranscriptional Regulation of Endothelial Nitric Oxide Synthase Expression by Hydrogen Peroxide. Circulation Research, 86(3), 347–354. doi: 10.1161/01.RES.86.3.347.
Álvarez, M., Caldiz, C., Fantinelli, J., Garciarena, C., Console, G., Chiappe de Cingolani, G., et al. (2008) Is Cardiac Hypertrophy in Spontaneously Hypertensive Rats the Cause or the Consequence of Oxidative Stress? Hypertension Research, 31(7), 1465–1476. doi: 10.1291/hypres.31.1465.
##submission.downloads##
Номер
Розділ
Ліцензія
Автори, які публікуються у цьому журналі, погоджуються з наступними умовами:- Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons Attribution License, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.
- Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи у цьому журналі.
- Політика журналу дозволяє і заохочує розміщення авторами в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах) рукопису роботи, як до подання цього рукопису до редакції, так і під час його редакційного опрацювання, оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності та динаміці цитування опублікованої роботи (див. The Effect of Open Access).
