DOI: https://doi.org/10.14739/2310-1237.2018.3.151862

Порівняльна характеристика реакції вазопресинергічних нейронів супраоптичного та паравентрікулярного ядер гіпоталамуса при переривчастій дії гіпоксичної гіпоксії

A. V. Abramov, V. O. Shamenko, Yu. M. Kolesnyk

Анотація


Bазопресинергічна система гіпоталамуса посідає чільне місце в нейроендокринних механізмах підтримки гомеостазу,
контролю вегетативних реакцій і процесах адаптації організму до дії гострих і хронічних стресорів. Основна частина великоклітинних вазопресин-синтезуючих нейронів локалізується в супраоптичному ядрі (SON) і в латеральній частині заднього великоклітинного суб’ядра паравентрикулярного ядра гіпоталамуса (PVNpml).
Мета роботи – вивчити особливості функціонального стану вазопресинергічних нейронів великоклітинних ядер гіпоталамуса при багатоденній дії переривчастої гіпоксичної гіпоксії та в постгіпоксичний період.
Матеріали та методи. Дослідження виконали на 30 самцях щурів лінії Wistar. Переривчасту гіпоксію моделювали щоденним 6-годинним перебуванням щурів на висоті 6000 м (pO2 = 9,8 %) протягом 15 днів, постгіпоксичний період тривав 10 днів. Розподіл [Arg8]-вазопресину (AVP), білків cFos, HIF-1α та HIF-3α досліджували методами кількісної
імунофлуоресценції в серійних фронтальних зрізах гіпоталамуса.
Результати. Дія гіпоксичної гіпоксії призводила до дегенеративних змін у нейронах SON, гальмування на 40 % синтезу AVP у SON, зниженню на 56 % вмісту білка cFos і відсутності реакції нейроцитів на гіпоксію з боку білків сімейства HIF. У нейронах PVNpml переривчаста гіпоксія стимулювала підвищення вмісту AVP у 6 разів і збільшення на 80 %
білка cFos. Реакція нейронів PVNpml на гіпоксію супроводжувалася підвищенням вмісту білків сімейства HIF утричі.
У постгіпоксичний період у нейронах SON вміст AVP частково відновлювався, але зберігалася депресія синтезу білка секреторної активності cFos. У нейронах PVNpml у постгіпоксичний період вміст AVP і білків сімейства HIF істотно знижувався, але залишався вищим, ніж у групі контролю. Показники синтезу білка секреторної активності cFos суттєво не змінювалися порівняно з гіпоксичним періодом. Ці дані вказують на збереження високого рівня функціональної активності великоклітинних вазопресинергічних нейронів паравентрикулярного ядра гіпоталамуса протягом 10-денного
постгіпоксичного періоду.
Висновки. Переривчаста гіпоксія стимулює функціональну активність великоклітинних нейронів PVNpml, що проявляється посиленням синтезу вазопресину, білків cFos, HIF-1α і HIF-3α. У постгіпоксичний період у PVNpml спостерігають незначне зменшення синтезу вазопресину, білків HIF-1α і HIF-3α без зменшення вмісту білка cFos. Переривчаста гіпоксія гальмує функціональну активність нейронів SON, що частково відновлюється в постгіпоксичний період.


Ключові слова


[Arg8]-вазопресин; білок cFos; фактор; що індукується гіпоксією; гіпоталамус; гіпоксична гіпоксія

Повний текст:

PDF (Русский)

Посилання


Bankir, L., Bichet, D. G., & Morgenthaler, N. G. (2017) Vasopressin: physiology, assessment and osmosensation. J Intern Med., 282(4), 284–97. doi: 10.1111/joim.12645.

Shell, B., Faulk, K., & Cunningham, J. T. (2016) Neural control of blood pressure in chronic intermittent hypoxia. Curr Hypertens Rep., 18(3), 19. doi: 10.1007/s11906-016-0627-8.

Szczepanska-Sadowska, E., Czarzasta, K., & Cudnoch-Jedrzejewska, A. (2018) Dysregulation of the renin-angiotensin system and the vasopressinergic system interactions in cardiovascular disorders. Current Hypertension Reports., 20(3), 19. doi: 10.1007/s11906-018-0823-9.

McEwen, B. S. (2007) Physiology and neurobiology of stress and adaptation: central role of the brain. Physiol Rev., 87(3), 873–904. doi: 10.1152/physrev.00041.2006.

Nicolaides, N. C., Kyratzi, E., Lamprokostopoulou, A., Chrousos, G. P., & Charmandari, E. (2015) Stress, the stress system and the role of glucocorticoids. Neuroimmunomodulation, 22(1–2), 6–19. doi: 10.1159/000362736.

Volpi, S., Rabadan-Diehl, C., & Aguilera, G. (2004) Vasopressinergic regulation of the hypothalamic pituitary adrenal axis and stress adaptation. Stress., 7(2), 75–83. doi: 10.1080/10253890410001733535.

Sivukhina, E. V., & Jirikowski, G. F. (2016) Magnocellular hypothalamic system and its interaction with the hypothalamo-pituitary-adrenal axis. Steroids, 111, 21–8. doi: 10.1016/j.steroids.2016.01.008.

Silverman, A. J., & Zimmerman, E. A. (1983) Magnocellular neurosecretory system. Annu Rev Neurosci., 6, 357–80. doi: 10.1146/annurev.ne.06.030183.002041.

Swanson, L. W., & Sawchenko, P. E. (1983) Hypothalamic integration: organization of the paraventricular and supraoptic nuclei. Annu Rev Neurosci., 6, 269–324. doi: 10.1146/annurev.ne.06.030183.001413.

Ramirez, J-M., Folkow, L. P., & Blix, A. S. (2007) Hypoxia tolerance in mammals and birds: from the wilderness to the clinic. Annu Rev Physiol., 69, 113–43. doi: 10.1146/annurev.physiol.69.031905.163111.

Berezovskij, V. A. (2012) Prirodnaya i instrumental'naya oroterapiya [Natural and instrumental orotherapy]. Doneck: Zaslavskij A.Yu. [in Russian].

Karash, Yu. M., Strelkov, R. B., & Chizhov, F. Ya. (1988) Normobaricheskaya gipoksiya v lechenii, profilaktike i reabilitacii [Normobaric hypoxia in the treatment, prevention and rehabilitation]. Moscow : Medicina. [in Russian].

Coldren, K. M., Li, D. P., Kline, D. D., Hasser, E. M., & Heesch, C. M. (2017) Acute hypoxia activates neuroendocrine, but not presympathetic, neurons in the paraventricular nucleus of the hypothalamus: differential role of nitric oxide. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol., 312(6), R982–95. doi: 10.1152/ajpregu.00543.2016.

Abramov, A. V. (1998) Vliyanie interval'nykh gipoksicheskikh trenirovok na funkcional'noye sostoyanie peptidergicheskikh nejronov paraventrikulyarnogo yadra gipotalamusa i nejronov stvola mozga krys [The effect of interval hypoxic training on the functional state of the peptidergic neurons of the paraventricular nucleus of the hypothalamus and rat brainstem neurons]. Rossijskij fiziologicheskij zhurnal im. I.M. Sechenova, 84(3), 173–81. [in Russian].

Kolesnik, Yu. M., Orestenko, Yu. N., & Abramov, A. V. (1993) Sostoyanie vazopressin-, oksitocin- i kortikoliberinsinteziruyushchikh struktur gipotalamusa u krys s sakharnym diabetom pri gipoksicheskikh vozdejstviyakh [The state of vasopressin-, oxytocin- and corticoliberin-synthesizing structures of the hypothalamus in diabetic rats with hypoxic effects]. Rossijskij fiziologicheskij zhurnal im. I.M. Sechenova, 79(9), 34–42. [in Russian].

Ramirez, G., Hammond, M., Agosti, S. J., Bittle, P. A., Dietz, J. R., & Colice, G. L. (1992) Effects of hypoxemia at sea level and high altitude on sodium excretion and hormonal levels. Aviat Space Environ Med., 63(10), 891–8.

Robach, P., Lafforgue, E., Olsen, N. V., De´chaux, M., Fouqueray, B., Westerterp-Plantenga, M., et al. (2002) Recovery of plasma volume after 1 week of exposure at 4,350 m. Pflugers Arch., 444(6), 821–8. doi: 10.1007/s00424-002-0894-x.

Rostrup, M. (1998) Catecholamines, hypoxia and high altitude. Acta Physiol Scand, 162(3), 389–399. doi: 10.1046/j.1365-201X.1998.00335.x.

Myers, D. A., & Ducsay, C. A. (2014) Altitude, attitude and adaptation. Advances in Experimental Medicine and Biology, 814, 147–57. doi: 10.1007/978-1-4939-1031-1_13.

Ostergaard, L., Rudiger, A., Wellmann, S., Gammella, E., BeckSchimmer, B., Struck, J., et al. (2014) Argininevasopressin marker copeptin is a sensitive plasma surrogate of hypoxic exposure. Hypoxia., 2, 143–51. doi: 10.2147/HP.S57894.

Summanen, M., Bäck, S., Voipio, J., & Kaila, K. (2018) Surge of peripheral arginine vasopressin in a rat model of birth asphyxia. Front Cell Neurosci., 12, 2. doi: 10.3389/fncel.2018.00002.

Pirs, E. (1962) Gistokhimiya [Histochemistry]. Moscow : Izd-vo in. lit. [in Russian].

Gajdyshev, I. P. (2004) Reshenie nauchnykh i inzhenernykh zadach sredstvami Excel, VBA i C/C++ [Solving scientific and engineering problems with Excel, VBA and C / C ++]. SPb. : BKHV–Peterburg. [in Russian].

Bonfiglio, J. J., Inda, C., Refojo, D., Holsboer, F., Arzt, E., & Silberstein, S. (2011) The corticotropin-releasing hormone network and the hypothalamic-pituitary-adrenal axis: molecular and cellular mechanisms involved. Neuroendocrinology, 94(1), 12–20. doi: 10.1159/000328226.

Keller-Wood, M. (2015) Hypothalamic-pituitary-adrenal axis–feedback control. Compr Physiol., 5(3), 1161–82. doi: 10.1002/cphy.c140065.

Myers, B., McKlveen, J. M., & Herman, J. P. (2014) Glucocorticoid actions on synapses, circuits, and behavior: Implications for the energetics of stress. Frontiers in Neuroendocrinolog, 35(2), 180–96. doi: 10.1016/j.yfrne.2013.12.003.

Sivukhina, E. V., & Jirikowski, G. F. (2014) Adrenal steroids in the brain: Role of the intrinsic expression of corticosteroid-binding globulin (CBG) in the stress response. Steroids., 81, 70–3. doi: 10.1016/j.steroids.2013.11.001.

Han, F., Ozawa, H., Matsuda, K., Nishi, M., & Kawata, M. (2005) Colocalization of mineralocorticoid receptor and glucocorticoid receptor in the hippocampus and hypothalamus. Neuroscience Research., 51(4), 371–81. doi: 10.1016/j.neures.2004.12.013.

Aguilera, G., & Rabadan-Diehl, C. (2000) Vasopressinergic regulation of the hypothalamic–pituitary–adrenal axis: implications for stress adaptation. Regulatory Peptides., 96(1–2), 23–9. doi: 10.1016/S0167-0115(00)00196-8.

Rotondo, F., Butz, H., Syro, L., Yousef, G., Di Ieva, A. D., Restrepo, L. M., et al. (2016) Arginine vasopressin (AVP): a review of its historical perspectives, current research and multifunctional role in the hypothalamo-hypophysial system. Pituitary., 19(4), 345–55. doi: 10.1007/s11102-015-0703-0.




ПАТОЛОГІЯ   Лицензия Creative Commons
Запорізький державний медичний університет