DOI: https://doi.org/10.14739/2310-1237.2019.2.177112

Вміст медіаторів апоптозу в дітей з анемією запалення, що виникла на тлі гострих бактеріальних захворювань органів дихання

H. O. Lezhenko, A. V. Abramov, A. O. Pohribna

Анотація


 

Мета роботи – визначення активності процесів апоптозу в дітей раннього віку з анемією запалення на тлі гострих бактеріальних захворювань органів дихання.

Матеріали та методи. Визначили вміст каспази-7, каспази-9 у сироватці крові 87 дітей віком від 2 місяців до 3 років (середній вік пацієнтів – 1,6 ± 0,3 року) методом імуноферментного аналізу. Основну групу становили 57 дітей із гострими бактеріальними захворюваннями респіраторного тракту, серед них у 38 пацієнтів діагностували гострий бактеріальний бронхіт, а в 19 дітей - пневмонію. Пацієнтів основної групи поділили на дві підгрупи: перша - 27 дітей, в яких на тлі гострого бактеріального захворювання респіраторного тракту розвинулась анемія запалення; друга - 30 дітей із гострими бактеріальними захворюваннями респіраторного тракту без проявів анемії. Група порівняння – 10 дітей із залізодефіцитною анемією без проявів запальних захворювань органів дихання. Контрольна група представлена 20 умовно здоровими дітьми. Групи спостереження репрезентативні за віком і статтю дітей.

Результати. Встановили, що наявність пневмонії в дітей супроводжувалася найвищими показниками вмісту каспази-9 (14,8 ± 1,8 нг/мл), що майже втричі перевищував показники контрольної групи (5,82 ± 0,58 нг/мл). Водночас рівні досліджуваного ферменту у хворих із бактеріальним бронхітом були в 1,6 раза нижчими (8,34 ± 0,9 нг/мл), що вірогідно більше (р < 0,05), ніж у контрольній групі. Вміст каспази-7 у сироватці крові дітей із групи порівняння та з другої підгрупи основної групи не відрізнявся від показників контрольної групи (0,38 ± 0,03 нг/мл і 0,32 ± 0,02 нг/мл відповідно, р > 0,05), а в дітей першої підгрупи виявили його вірогідне зниження (0,27 ± 0,02 нг/мл).

Висновки. Анемія запалення в дітей, які хворі на гострі бактеріальні захворювання органів дихання, супроводжувалася активацією апоптозу, який, очевидно, мав неефективний характер через активні некротичні процеси, що відбувалися на тлі гострого запалення.


Ключові слова


діти; захворювання дихальних шляхів; каспаза-7; каспаза-9; анемія запалення

Повний текст:

PDF (English)

Посилання


Blokhin, D. Yu. (2003) Programmirovannaya gibel' kletok: put' ot indukcii do ispolneniya [Programmed cell death: from induction to performance]. Patogenez, 2, 25–33. [in Russian].

van Delft, M. F., Smith, D. P., Lahoud, M. H., Huang, D. C., & Adams, J. M. (2009). Apoptosis and non-inflammatory phagocytosis can be induced by mitochondrial damage without caspases. Cell Death & Differentiation, 17(5), 821–832. doi: 10.1038/cdd.2009.166

Novikov, V. V., Baryshnikov, A. Yu., & Karaulov, A. V. (2007). Rastvorimye formy membrannykh antigenov kletok immunnoj sistemy [Soluble forms of membrane antigens of cells of the immune system]. Immunologiya, 4, 249–253. [in Russian].

Laskay, T., van Zandbergen, G., & Solbach, W. (2008). Neutrophil granulocytes as host cells and transport vehicles for intracellular pathogens: Apoptosis as infection-promoting factor. Immunobiology, 213(3–4), 183–191. doi: 10.1016/j.imbio.2007.11.010

Bulgakova, V. A. (2009) The clinical significance of studying markers of activation and apoptosis of immunocompetent cells in children with atopic bronchial asthma. Pediatriya, 87(2), 12–18.

Pavlyshyn, H. A., Sarapuk, I. M., & Sarapuk, H. S. (2013). Osoblyvosti apoptozu pry riznykh patolohichnykh protsesakh [Peculiarities of apoptosis in various pathological processes]. Neonatolohiia, khirurhiia ta perynatalna medytsyna, 4, 118–122.

Vyaltseva, Yu. V. (2007). Rol apoptozu pry іnfektsіinykh khvorobakh [Role of apoptosis at infectious diseases]. Infektsiini khvoroby, 1, 57–63. [in Ukrainian].

Kondrashova, N. M., Plekhova, N. G., Zavorueva, D. V., Somova, L. M., Geltser, B. I., & Kostyushko, A. V. (2010) Kletochnye faktory mestnoj zashhity pri vnebol'nichnoj pnevmonii [Cellular factors of local protection under community acquired pneumonia]. Cytology, 57(7), 588. [in Russian].

McIlwain, D., Berger, T., & Mak, T. (2013). Caspase Functions in Cell Death and Disease. Cold Spring Harbor Perspectives in Biology, 5(4), a008656. doi: 10.1101/cshperspect.a008656

Guicciardi, M., & Gores, G. (2009). Life and death by death receptors. The FASEB Journal, 23(6), 1625–1637. doi: 10.1096/fj.08-111005

Brentnall, M., Rodriguez-Menocal, L., De Guevara, R., Cepero, E., & Boise, L. (2013). Caspase-9, caspase-3 and caspase-7 have distinct roles during intrinsic apoptosis. BMC Cell Biology, 14(1), 32. doi: 10.1186/1471-2121-14-32

Rakba, N., Loyer, P., Gilot, D., Delcros, J. G., Glaise, D., Baret, P., et al. (2000). Antiproliferative and apoptotic effects of O-Trensox, a new synthetic iron chelator, on differentiated human hepatoma cell lines. Carcinogenesis, 21(5), 943–951. doi: 10.1093/carcin/21.5.943

Simonart, T., Heenen, M., Degraef, C., Andrei, G., Mosselmans, R., Hermans, P., et al. (2000). Iron Chelators Inhibit the Growth and Induce the Apoptosis of Kaposi's Sarcoma Cells and of their Putative Endothelial Precursors. Journal of Investigative Dermatology, 115(5), 893–900. doi: 10.1046/j.1523-1747.2000.00119.x

Kovář, J., Kühn, L., Richardson, V., Seiser, C., Kriegerbecková, K., & Musílková, J. (1997). The inability of cells to grow in low iron correlates with increasing activity of their iron regulatory protein (IRP). In Vitro Cellular & Developmental Biology Animal, 33(8), 633–639. doi: 10.1007/s11626-997-0114-2

Koc, M., Nad'ová, Z., & Kovář, J. (2006). Sensitivity of cells to apoptosis induced by iron deprivation can be reversibly changed by iron availability. Cell Proliferation, 39(6), 551–561. doi: 10.1111/j.1365-2184.2006.00411.x

Ryazantseva, N. V., Zhavoronok, T. V., Stepovaya, E. A., Starikov, Y. V., Ageeva, T. S., Mitasov, V. Y., & Sokolovich, E. G. (2010) Okislitel'nyj stress v modulyacii apoptoza nejtrofilov v patogeneze ostrykh vospalitel'nykh zabolevanij [Oxidative stress in neutrophil cell death modulation during pathogenesis of acute inflammatory diseases]. Byulleten' Sibirskogo otdeleniya Rossijskoj akademii medicinskikh nauk,

(5), 58–63. [in Russian].

Oved, K, Cohen, A, Boico, O., Navon, R., Friedman, T., Etshtein, L., et al. (2015) A Novel Host-Proteome Signature for istinguishing between Acute Bacterial and Viral Infections. PLoS One, 10(3), e0120012. doi: 10.1371/journal.pone.0120012

Pavlyshyn, H. A., & Sarapuk, I. M. (2013) Pokaznyky efektyvnostі obektyvіzatsіi otsinky klіnіchnoho perebіhu nehospіtalnoi pnevmonіi u dіtei rannoho vіku [Parameters of effectiveness of objectification of evaluation of clinical course of hospitalized pneumonia in children of early age]. Visnyk naukovykh doslidzhen, 2, 62–66. [in Ukrainian].

Hallett, J. M., Leitch, A. E., Riley, N. A., Duffin, R., Haslett, C., & Rossi, A. G. (2008). Novel pharmacological strategies for driving inflammatory cell apoptosis and enhancing the resolution of inflammation. Trends in Pharmacological Sciences, 29(5), 250–257. doi: 10.1016/j.tips.2008.03.002




ПАТОЛОГІЯ   Лицензия Creative Commons
Запорізький державний медичний університет