Вивчення ступеня запальної реакції атеросклеротичної бляшки коронарної артерії у хворих із порушенням метаболізму гомоцистеїну та вітаміну D

Автор(и)

DOI:

https://doi.org/10.14739/2310-1237.2020.3.221824

Ключові слова:

ішемічна хвороба серця, гомоцистеїн, вітамін D, гіпергомоцистеїнемія, атеросклеротична бляшка, ендотеліальна дисфункція

Анотація

 

Підвищення рівня гомоцистеїну (ГЦ) і дефіцит вітаміну D відіграють важливу роль у прогресуванні серцево-судинних захворювань (ССЗ). Але нині в доступній медичній літературі недостатньо висвітлені питання щодо впливу гіпергомоцистеїнемії (ГГЦ) і дефіциту вітаміну D на ступінь запальної реакції атеросклеротичної бляшки (АсБ), зумовлюючи необхідність детального вивчення цієї проблеми. Вважають, що запалення відіграють певну роль у патогенезі ССЗ, тому визначення маркерів запалення дають змогу поліпшити оцінювання ризику захворювань серцево-судинної системи.

Мета роботи – оцінити морфологічну картину запальних уражень атеросклеротичної бляшки коронарної артерії залежно від ступеня гіпергомоцистеїнемії та рівнів гіповітамінозу D у пацієнтів з ішемічною хворобою серця. 

Матеріали та методи. Проаналізували показники 26 пацієнтів, яким, крім визначення рівня гомоцистеїну та вітаміну D, виконали морфологічні дослідження атеросклеротичної бляшки з просвіту коронарних артерій. Зразки отримали під час операції аортокоронарного шунтування. Залежно від рівня ГЦ і вітаміну D пацієнтів поділили 3 групи: перша – пацієнти з нормальним рівнем гомоцистеїну (до 10 мкмоль/л) і вітаміну D (понад 30 мкмоль/л); друга – пацієнти з гіпергомоцистеїнемією (10,38–40,08 мкмоль/л) і достатнім рівнем вітаміну D (понад 30 нг/мл); третя – пацієнти з гіпергомоцистеїнемією (понад 10,38 мкмоль/л) і дефіцитом вітаміну D (менше ніж 30 нг/мл).

Результати. Оцінюючи морфологію АсБ, з’ясовували наявність лімфоцитів і сегментоядерних нейтрофілів, що вказували на запальний процес в атеросклеротичній бляшці. Виявили позитивний кореляційний зв’язок між концентрацією ГЦ (γ = 0,92) і ступенем запальної реакції АсБ. Також встановили негативний кореляційний зв’язок між рівнем вітаміну D (γ = -0,81) і ступенем запалення АсБ. Більшість пацієнтів 2 і 3 груп дослідження мали загострення запального процесу атеросклеротичної бляшки, що підтверджено наявністю сегментоядерних нейтрофілів (7–10 сегментів у 2 мм2 бляшки); це відповідає 3 ступеню запальної реакції.

Висновки. У більшості пацієнтів з ішемічною хворобою серця виявили гіпергомоцистеїнемію та дефіцит вітаміну D. Гіпергомоцистеїнемія та гіповітаміноз D впливають на кількісні та якісні прояви атеросклеротичного ураження бляшок. Пацієнти з вираженою гіпергомоцистеїнемією та дефіцитом вітаміну D мали вираженішу запальну реакцію атеросклеротичної бляшки.

Посилання

Nykonenko, O. S., Chmul, K. O., Nykonenko, A. O., Osaulenko, V. V., Efimenko, & N. F (2018). Prognostic value of homocysteine and vitamin D for patients with ischemic heart disease and multifocal atherosclerosis. Zaporozhye medical journal, 20(1), 31-35. https://doi.org/10.14739/2310-1210.2018.1.121880

Nikonenko, A. S., Chmul, K. O., Nikonenko, A. A., Molodan, O. V., & Osaulenko, V. V. (2018). Skorochuvalna funktsiia miokarda livoho shlunochka pry porushenni metabolizmu homotsysteinu u khvorykh na ishemichnu khvorobu sertsia [The contractive function of the myocardium of the LV in the disturbance of homocysteine metabolism in IHD patients]. Visnyk sertsevo-sudynnoi khirurhii, (3), 17-23. [in Ukrainian].

Vaziri N. D. (2008). Causal link between oxidative stress, inflammation, and hypertension. Iranian journal of kidney diseases, 2(1), 1-10.

Mikhailova, K. V. (2008). Vliyanie gipergomotsisteinemii na narusheniya vnutrisosudistogo svertyvaniya krovi i klinicheskoe techenie infarkta miokarda (Dis. kand. med. nauk) [Influence of hyperhomocysteinemia on intravascular coagulation disorders and clinical course of myocardial infarction (PhD Dissertation)]. Moscow: Russian State Medical University. [in Russian].

Soboleva E. V. (2008). Novye vozmozhnosti v terapii ishemicheskoi bolezni serdtsa. Spravochnik poliklinicheskogo vracha [New possibilities in the treatment of coronary heart disease]. Spravochnik poliklinicheskogo vracha, (8), 13-15. [in Russian].

McQuillan, B. M., Beilby, J. P., Nidorf, M., Thompson, P. L., & Hung, J. (1999). Hyperhomocysteinemia but not the C677T mutation of methylenetetrahydrofolate reductase is an independent risk determinant of carotid wall thickening. The Perth Carotid Ultrasound Disease Assessment Study (CUDAS). Circulation, 99(18), 2383-2388. https://doi.org/10.1161/01.cir.99.18.2383

Naumov, A. V., Danilchyk, I. V., & Sarana, Yu. V. (2016). Tri puti remetilirovaniya gomotsisteina [Three ways of homocysteine remthylation]. Zhurnal Grodnenskogo gosudarstvennogo meditsinskogo universiteta, (2), 27-32. [in Russian].

Skvortsov, Yu. I., & Korolkova, A. S. (2011). Gomotsistein kak faktor riska razvitiya IBS (obzor) [Homocysteine as a risk factor of ischemic heart disease development (review)]. Saratovskii nauchno-meditsinskii zhurnal, 7(3), 619-624. [in Russian].

Smirnova, O. A. (2008). Prognosticheskoe znachenie gipergomotsisteinemii u bol'nykh s razlichnymi formami ishemicheskoi bolezni serdtsa (Dis. kand. med. nauk) [Prognostic value of hyperhomocysteinemia in patients with various forms of ischemic heart disease (PhD Dissertation)]. Russian Research Institute of Hematology and Transfusiology. [in Russian].

Wang, N., Chen, C., Zhao, L., Chen, Y., Han, B., Xia, F., Cheng, J., Li, Q., & Lu, Y. (2018). Vitamin D and Nonalcoholic Fatty Liver Disease: Bi-directional Mendelian Randomization Analysis. EBioMedicine, 28, 187-193. https://doi.org/10.1016/j.ebiom.2017.12.027

Moretti, R., Caruso, P., Dal Ben, M., Conti, C., Gazzin, S., & Tiribelli, C. (2017). Vitamin D, Homocysteine, and Folate in Subcortical Vascular Dementia and Alzheimer Dementia. Frontiers in aging neuroscience, 9, 169. https://doi.org/10.3389/fnagi.2017.00169

Kulikov, V. P., Tchernikova, I. V., & Kostutchenco, G. I. (2006). Osobennosti ateroskleroticheskogo porazheniya sonnykh arterii v zavisimosti ot kontsentratsii v krovi gomotsisteina i C-reaktivnogo belka [Associacion between carotid artery atherosclerotic lesions and plasma homocysteine concentrations, рlasma C-reactive рrotein сoncentrations]. Byulleten Sibirskogo otdeleniya Rossiiskoi akademii meditsinskikh nauk, (2), 93-99. [in Russian].

McQuillan, B. M., Beilby, J. P., Nidorf, M., Thompson, P. L., & Hung, J. (1999). Hyperhomocysteinemia but not the C677T mutation of methylenetetrahydrofolate reductase is an independent risk determinant of carotid wall thickening. The Perth Carotid Ultrasound Disease Assessment Study (CUDAS). Circulation, 99(18), 2383-2388. https://doi.org/10.1161/01.cir.99.18.2383

Milevskaya, I. V. (2008). Klinicheskoe znachenie gomotsisteina u bol'nykh arterial'noi gipertoniei (Dis. kand. med. nauk) [The clinical significance of homocysteine in patients with arterial hypertension (PhD Dissertation)]. Samara State Medical University. [in Russian].

Alani, H., Tamimi, A., & Tamimi, N. (2014). Cardiovascular co-morbidity in chronic kidney disease: Current knowledge and future research needs. World journal of nephrology, 3(4), 156-168. https://doi.org/10.5527/wjn.v3.i4.156

Sander, D., Winbeck, K., Klingelhöfer, J., Etgen, T., & Conrad, B. (2004). Progression of early carotid atherosclerosis is only temporarily reduced after antibiotic treatment of Chlamydia pneumoniae seropositivity. Circulation, 109(8), 1010-1015. https://doi.org/10.1161/01.CIR.0000117232.30832.EC

##submission.downloads##

Номер

Розділ

Оригінальні дослідження