Особливості організації популяції бета-клітин у підшлункової залози щурів лінії SHR зі спонтанною гіпертензією

T. V. Abramova, Yu. M. Kolesnyk

Анотація


Проблема контролю пулу b-клітин у пацієнтів із гіпертонічною хворобою є актуальною, оскільки не виключено, що генетичні дефекти формування спадкової артеріальної гіпертензії можуть мати вплив на механізми підтримання клітинної маси ендокриноцитів підшлункової залози та призводити до порушення метаболізму глюкози та діабету. Крім того, до порушення адекватної секреції інсуліну підшлунковою залозою може призводити порушення цитоархітектоніки панкреатичних острівців, що може бути спровоковано локальними порушеннями кровообігу в пацієнтів з артеріальною гіпертензією.

Мета роботи – вивчити параметри розподілу панкреатичних острівців у підшлунковій залозі та схарактеризувати морфофункціональний стан b‑клітин у гіпертензивних щурів SHR.

Матеріали та методи. У гістологічних зрізах підшлункової залози за допомогою іммунофлуоресцентного методу виявляли інсулін, аналізували площу панкреатичних острівців, кількість b‑клітин у них, концентрацію у клітинах іммунореактивного інсуліну, питомі показники розподілу острівців, b‑клітин та інсуліну на одиницю площі залози. Результати опрацювали за допомогою пакета статистичних програм, для оцінювання вірогідності різниці у групах використовували t-критерій Стьюдента та w-критерій Вілкоксона.

Результати. У нормоглікемічних гіпертензивних щурів SHR майже 80 % панкреатичних острівців підшлункової залози є маленькими острівцями, водночас як у нормотензивних щурів Wistar їхня частка становить менше ніж 45 %. У щурів лінії SHR виявлене зменшення кількості b-клітин на 1/3 в острівцях площею менше ніж 1500 мкм2 і вдвічі – в острівцях із площею 3500–7500 мкм2, зменшення в залозі питомої ваги b-клітин (12,4 % порівняно з показниками Wistar) і вмісту інсуліну (втричі порівняно з Wistar).

Висновки. Формування спадкової артеріальної гіпертензії в щурів лінії SHR супроводжується ремоделюванням інсулярного апарату підшлункової залози з домінуванням маленьких і середніх острівців, зниженням кількості панкреатичних острівців удвічі та кількості b-клітин – у 8 разів. У нормоглікемічних гіпертензивних щурів лінії SHR визначається помірна гіпертрофія b-клітин і збільшення концентрації в них інсуліну. При цьому внаслідок зниження пулу ендокриноцитів питомий вміст інсуліну приблизно втричі менший, ніж у нормотензивних щурів лінії Wistar.


Ключові слова


-клітини; інсулін; артеріальна гіпертензія

Повний текст:

PDF (English)

Посилання


Roglic, G. & Unwin, N. (2010). Mortality attributable to diabetes: Estimates for the year 2010. Diabetes Research And Clinical Practice, 87(1), 15–19. doi: 10.1016/j.diabres.2009.10.006.

Kelly, C., McClenaghan, N., & Flatt, P. (2011). Role of islet structure and cellular interactions in the control of insulin secretion. Islets, 3(2), 41–47. doi: 10.4161/isl.3.2.14805.

Gancheva, O., Kolesnik, Y., Abramova, T., Samoylenko, N., & Abramov, A. (2013). Metabolic disturbances in hypertensive rats. Clinical Pharmacy, 17(4), 56–58.

Abramov, A. V., Tikhonovskaya, M. A., & Kolesnik, Yu. M. (2004). Osobennosti vliyaniya khronicheskogo prenatal'nogo stressa na strukturno-funkcional'nuyu organizaciyu beta-e´ndokrinocitov [Features of the influence of the chronic perinatal stress on structional and functional organization of beta-endocrinocytes]. Klinichna ta eksperymentalna patolohiia, 2(1), 176–9. [in Ukrainian].

Finegood, D., Scaglia, L., & Bonner-Weir, S. (1995). Dynamics of beta-cell mass in the growing rat pancreas. Estimation with a simple mathematical model. Diabetes, 44(3), 249–256. doi: 10.2337/diabetes.44.3.249.

Grekova, T. A. (2010). Vliyanie prenatal'noj giperglikemii na morfofunkcional'noe sostoyanie e´ndokrinnogo apparata podzheludochnoj zhelezy samcov krys v vozrastnoj dinamike [Influence of the prenatal hyperglicemia on morphofunctional state of the endocrine apparatus of pancreas in male rats with aging]. Zaporozhye medical journal, 12(4), 12–15. [in Ukrainian].

Kolesnik, Y. M., Grekova, T. A., Abramov, A. V., & Tikhonovskaya, M. A. (2009). Osobennosti postnatal'nogo morfogeneza insulyarnogo apparata podzheludochnoj zhelezy samcov krys [Features of the postnatal morphogenesis of insular apparatus of pancreas in male rats]. Pathologia, 6(3), 67–68. [in Ukrainian].

Chumasov, E., Petrova, E., & Korzhevskiо, D. (2015). Izmeneniya ostrovkov

i nervnykh elementov v podzheludochnoy zheleze u krysy pri starenii immunogistokhimicheskoye issledovaniye) [Changes in islets and neural elements in pancreas of rats with aging (immunohistochemical assay)]. Morfolohiia, 148(6), 64–9. [in Ukrainian].

Gunasekaran, U., Hudgens, C., Wright, B., Maulis, M., & Gannon, M. (2012). Differential regulation of embryonic and adult β cell replication. Cell Cycle, 11(13), 2431–2442. doi: 10.4161/cc.20545.

Paris, M., Tourrel-Cuzin, C., Plachot, C., & Ktorza, A. (2004). Review: Pancreaticβ-Cell Neogenesis Revisited. Experimental Diabesity Research, 5(2), 111–121. doi: 10.1080/15438600490455079.

Iwase, M., Sandler, S., Carlsson, P., Hellerstrom, C., & Jansson, L. (2001). The pancreatic islets in spontaneously hypertensive rats: islet blood flow and insulin production. European Journal Of Endocrinology, 144(2), 169–178.

Cabrera-Vásquez, S., Navarro-Tableros, V., Sánchez-Soto, C., Gutiérrez-Ospina, G., & Hiriart, M. (2009). Remodelling sympathetic innervation in rat pancreatic islets ontogeny. BMC Developmental Biology, 9(1), 34. doi: 10.1186/1471-213X-9-34.

Nekrep, N., Wang, J., Miyatsuka, T., & German, M. (2008). Signals from the neural crest regulate beta-cell mass in the pancreas. Development, 135(12), 2151–2160. doi: 10.1242/dev.015859.

Zemancíková, A. & Török, J. (2015). Comparison Of Cardiovascular Characteristics In Normotensive And Hypertensive Rat Strains. Indian J Physiol Pharmacol, 59(4), 361–8.

Avrahami, D. & Kaestner, K. (2012). Epigenetic regulation of pancreas development and function. Seminars In Cell & Developmental Biology, 23(6), 693–700. doi: 10.1016/j.semcdb.2012.06.002.

KolesnIk, Yu. M., Gancheva, O. V., Abramov, A. V., & Kamyshnyj, A. M. (2007). Krysy linii SHR so spontannoj gipertenziej kak model' dlya izucheniya metabolicheskikh narushenij [SHR as a model for metabolic disorders studying]. Zaporozhye medical journal, 1, 5–10. [in Ukrainian].




DOI: https://doi.org/10.14739/2310-1237.2016.3.86931

Посилання

  • Поки немає зовнішніх посилань.


ПАТОЛОГІЯ   Лицензия Creative Commons
Запорізький державний медичний університет