DOI: https://doi.org/10.14739/2310-1237.2018.3.151864

Особливості експресії ангіотензину II в аркуатному ядрі гіпоталамуса експериментальних щурів при різних за етіологією артеріальних гіпертензіях

S. V. Tishсhenko

Анотація


Доведено, що ефективність регуляції артеріального тиску (АТ) залежить від тих нейромодуляторів і нейрогормонів, які утворюються або надходять до гіпоталамуса. Встановлена важлива роль аркуатного ядра (АрЯ) як внутрішньогіпоталамічного регулятора функціональної активності його ядерних структур і координатора надсегментарних, сегментарних
центрів контролю АТ. Є дані про залежність АТ від вмісту пресорного нейрогормона ангіотензину II в АрЯ гіпоталамуса.
Мета роботи – визначити особливості вмісту ангіотензину II в АрЯ гіпоталамуса в щурів ліній Wistar і SHR при етіологічно різних артеріальних гіпертензіях: ендокринно-сольовій та есенціальній.
Матеріали та методи. Дослідження виконали на 24 статевозрілих щурах-самцях масою 250–270 г віком 13–14 місяців, яких поділили на 3 експериментальні групи по 8 тварин у кожній: 1 – контрольна – щури лінії Wistar із нормальними показниками АТ (Рс/Рд = 110/75 ± 5 мм рт. ст.), 2 – щури лінії Wistar з ендокринно-сольовою моделлю АГ (Рс/Рд
145/110 ± 10 мм рт. ст.), 3 – щури лінії SHR зі спонтанною АГ (Рс/Рд = 150/110 ± 10 мм рт. ст.). Для вивчення вмісту ангіотензину II в аркуатному ядрі використали імуногістохімічний метод із наступним цифровим опрацюванням даних програмою Image J та EXCEL-7.0.
Висновки. У щурів зі сформованою АГ незалежно від етіології та патогенезу формування в АрЯ гіпоталамуса спостерігають зниження вмісту та концентрації ангіотензину II. Особливості вмісту ангіотензину II в АрЯ гіпоталамуса залежать від етіологічного чинника розвитку артеріальної гіпертензії та патогенезу. При есенціальній гіпертензії (SHR)
спостерігають нижчі показники експресії ангіотензину II у структурі АрЯ гіпоталамуса, ніж при змодельованій вторинній ендокринно асоційованій АГ.


Ключові слова


гіпоталамус; аркуатне ядро; ангіотензин II; артеріальна гіпертензія; щури

Повний текст:

PDF

Посилання


Mozaffarian, D., & Benjamin, E. J. (2015). Heart disease and stroke statistics-(2015) update: a report from the American Heart Association. Circulation, 4, 29–322.

Gerasimova, A. S., & Olejnikov, V. E. (2008). Arterial'naya gipertenziya associirovannaya s metabolicheskim sindromom, osobennosti porazheniya organov mishenej. Obzor literatury [Arterial hypertension associated with metabolic syndrome: features of the course and lesion of target organs. Literature Reviews]. Medicinskie nauki, 3. [in Russian].

Kawabe, T., Kawabe, K., & Sapru, H. (2012). Cardiovascular Responses to Chemical Stimulation of the Hypothalamic Arcuate Nucleus in the Rat: Role of the Hypothalamic Paraventricular Nucleus. PLoS ONE, 7(9), e45180. doi: 10.1371/journal.pone.0045180.

Chronwall, B. (1985). Anatomy and physiology of the neuroendocrine arcuate nucleus. Peptides, 6, 1–11. doi: 1016/0196-9781(85)90128-7.

Peruzzo, B., Pastor, F. E, Blazquez, J. L., Amat, P., & Rodríguez, E. M. (2004). Polarized endocytosis and transcytosis in the hypothalamic tanycytes of the rat. Cell Tissue Res. 317(2), 147–164. doi: 10.1007/s00441-004-0899-1.

Arakawa, H., Chitravanshi, V., & Sapru, H. (2011). The hypothalamic arcuate nucleus: a new site of cardiovascular action of angiotensin-(1–12) and angiotensin II. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology, 300(3), H951–960. doi: 10.1152/ajpheart.01144.2010.

Iellamo, F. (2001). Neural mechanisms of cardiovascular regulation during exercise. Autonomic Neuroscience, 90(1–2), 66–75. doi: 10.1016/S1566-0702(01)00269-7.

McKinley, M. J., Albiston, A. L., Allen, A. M., Mathai, M. L., May, C. N., McAllen, R. M., et al. (2003). The brain renin-angiotensin system: location and physiological roles. The International Journal of Biochemistry & Cell Biology, 35(6), 901–918. doi.org/10.1016/S1357-2725(02)00306-0.

Norstrom, A., Hansson, H., & Sjostrand, J. (1971). Effects of colchicine on axonal transport and ultrastructure of the hypothalamo-neurohypophyseal system of the rat. Zeitschrift for Zellforschung Und Mikroskopische Anatomie, 113(2), 271–293. doi.org/10.1007/BF00339421.

Paxinos, G., & Watson, C. (2007). The Rat Brain in Stereotaxic Coordinates. Academic Press.

Zajcev, V., Liflyandskij, V., & Marinkin, V. (2003) Prikladnaya medicinskaya statistika [Applied medical statistics]. Saint Petersburg: Foliant. [in Russian].

Nazarali, A. J., Gutkind, J. S., Correa, F. M., & Saavedra, J. M. (1990). Decreased Angiotensin II Receptors in Subfornical Organ of Spontaneously Hypertensive Rats After Chronic Antihypertensive Treatment With Enalapril. American Journal of Hypertension, 3(1), 59–61. doi: 10.1093/ajh/3.1.59.

Gunther, S., & Gimbrone M. A., & Alexander, R. W. (1980) Regulation by angiotensin II of its receptors in resistance blood vessels. Nature, 287, 230–232. doi: 10.1038/287230a0.

Eudy, R. J., Sahasrabudhe, V., Sweeney, K., Tugnait, M., King-Ahmad, A., Near, K. et al. (2011). The use of plasma aldosterone and urinary sodium to potassium ratio as translatable quantitative biomarkers of mineralocorticoid receptor antagonism. Journal Of Translational Medicine, 9, 180. doi: 10.1186/1479-5876-9-180.




ПАТОЛОГІЯ   Лицензия Creative Commons
Запорізький державний медичний університет