Експресія гліального фібрилярного кислого білка в сенсомоторній корі великих півкуль при моделюванні транзиторної ішемії на тлі попередньої сенсибілізації мозковим антигеном та імунокорекції

L. M. Yaremenko, A. N. Grabovoy, S.E. Shepelev

Анотація


Мета роботи – вивчити рівні експресії гліального фібрилярного кислого протеїну (GFAP) у сенсомоторній корі головного мозку щурів в умовах порушень кровопостачання в басейні лівої сонної артерії на тлі попередньої сенсибілізації мозковим антигеном і при дії імуномодулятора імунофану.

Матеріали та методи. Здійснили експеримент на 185 білих статевозрілих щурах-самцях масою 260–290 г. Застосовані гістологічні, імуногістохімічний, морфометричний і статистичний методи дослідження.

Результати. Показано, що сенсибілізація мозковим антигеном викликає в сенсомоторній корі нейродегенеративні зміни та помірне збільшення кількості GFAP+-гліоцитів, що поступово зростає. Дисциркуляторні зміни, що виникали при псевдооперативному втручанні та при перев’язуванні сонної артерії на тлі попередньої сенсибілізації, практично не призводять до змін кількості GFAP+-клітин.

На фоні сенсибілізації мозковим антигеном ішемія мозку призводить до зростання кількості гліоцитів, що маркуються GFAP. В ураженій півкулі їхня кількість набуває максимуму наприкінці гострого періоду ішемії, після чого спадає, але навіть через 3 місяці після транзиторного судинного ураження залишається майже вдвічі більшою, ніж в умовно інтактних щурів. Це може бути фактором, який суттєво впливає на функції регіонів мозку після перенесеної судинної катастрофи. Зростання кількості GFAP+-гліоцитів у контрлатеральній півкулі дає змогу говорити про певну системність реакцій астроцитарної глії на ішемічну травму. Рання реакція зі збільшенням кількості маркованих астроцитів уже через одну добу після ішемічної атаки дає змогу припустити, що частина гліоцитів цього типу за нормальних умов не експресує GFAP.

Застосування імунофану при транзиторному порушенні кровообігу на тлі попередньої сенсибілізації призводить до зменшення як проявів нейродегенерації, так і зростання кількості GFAP+-гліоцитів. Зазначені ефекти спостерігаються в корі мозку як на боці порушення кровообігу, так і з контрлатеральної сторони, де превалюючим є імунне ураження. Останнє свідчить про модуляцію імунофаном імунної відповіді при ураженні головного мозку.

Висновки. Сенсибілізація мозковим антигеном викликає в сенсомоторній корі нейродегенеративні зміни та збільшення кількості GFAP+-астроцитів. Сенсибілізація мозковим антигеном призводить до потенціювання зростання кількості GFAP+-астроцитів у відповідь на транзиторне порушення кровообігу в корі мозку. Імунофан вірогідно зменшує виразність нейродегенеративних змін і підвищення кількості GFAP+-астроцитів у корі мозку, що викликані як ішемічною атакою, так і сенсибілізацією.


Ключові слова


ішемія мозку; GFAP; ЦНС сенсибілізація; імуномодуляція

Повний текст:

PDF

Посилання


Mishchenko, T. S., Darius, V. I., & Baranova, K. V. (2014). Vzaiemozviazok zapalnykh ta protyzapalnykh markeriv u khvorykh v hostromu periodi mozkovykh insultiv [Interconnection of inflammatory and anti-inflammatory markers in patients with acute period of cerebral stroke]. Ukrainskyi visnyk psykhonevrolohii, 22(79), 16–18. [in Ukrainian].

Chamorro, Á., Meisel, A., Planas, A. M., Urra, X., van de Beek, D., & Veltkamp, R. (2012). The immunology of acute stroke. Nature Reviews Neurology, 8, 401–410. doi: 10.1038/nrneurol.2012.98

Liesz, A., Suri-Payer, E., Veltkamp, C., Doerr, H., Sommer, C., Rivest, S., et al. (2009). Regulatory T cells are key cerebroprotective immunomodulators in acute experimental stroke. Nature Medicine, 15, 192–199. doi: 10.1038/nm.1927.

Lebedev, V. V., & Novikov, S. A. (2006). Gigrofil´nyj geksapeptid imynofan-giperaktivnyj regulyator transportnykh belkov mnozhestvennoj lekarstvennoj ustojchivosti [Hydrophilic hexapeptide imunofan - hyperactive regulator of transport proteins of multiple drug resistance]. Byulleten´ e´ksperimental´noj biologii i mediciny, 142(12), 649–651[in Russian].

Huang, L., Wu, Z. B., Zhuge, Q., Zheng, W., Shao, B., Wang, B., et al. (2014). Glial scar formation occurs in the human brain after ischemic stroke. Int J Med Sci., 11(4), 344–348. doi: 10.7150/ijms.8140.

Foerch, C., Steinmentz, H., & Sitzer, M. (2012) Diagnostic accuracy of plasma glial fibrillary acidic protein (GFAP) for the differentiation between intracerebral hemorrhage and cerebral ischemia in patients with symptoms of acute stroke. International Stroke Conference.

Liu, Z., Xin, H., & Chopp, M. (2014). Reactive astrocytes promote axonal remodeling and neurological recovery after stroke. Perspective, 9(21), 1874–1875. doi: 10.4103/1673-5374.145343

Hrabovyi, O. M., & Yaremenko, L. M. (patentee) (2008). Patent 36843, MPK G09B 23/00, Ukraina. Sposib modeliuvannia kombinovanoho sudynno-imunnoho poshkodzhennia mozku [Ukraine Pat. 36843. Method of modeling of combined vascular-immune brain damage]. Biuleten, 21. [in Ukrainian]

Yaremenko, L. M., & Garboviy, O. M. (2016). Influence of sensitization with brain antigen sensitization on the condition of cerebral cortex sensomotor neuroglial elements of their immunohistochemical detection. Deutscher Wissenschaftsherold, 2, 6–9.

Yaremenko, L. M. (2014) Ekspresiia GFAP v sensomotornii kori holovnoho mozku pry modeliuvanni tranzytornoi ishemii za umov imunomoduliatsii [GFAP expression in the rats’ sensorimotor cortex after transitory ischemia and immunomodulation]. Ukrainskyi morfolohichnyi almanakh, 12(4), 57–60. [in Ukrainian].




DOI: https://doi.org/10.14739/2310-1237.2017.3.118741

ПАТОЛОГІЯ   Лицензия Creative Commons
Запорізький державний медичний університет