Нові підходи до прогнозування прееклампсії у вагітних

T. O. Loskutova

Анотація


Мета роботи – розробка та оцінювання ефективності способу прогнозування розвитку прееклампсії у вагітних за результатами тестування генів тромбофілії, визначення рівнів антитіл до β2 глікопротеїну-1, кількості D-dimer, значення коефіцієнта атерогенності.

Матеріали та методи. Здійснили ретроспективне дослідження «випадок – контроль», до якого залучили 156 жінок у третьому триместрі вагітності; серед них 112 осіб із прееклампсією (ПЕ) різного ступеня тяжкості та 44 жінки з фізіологічним перебігом вагітності. Прогностична модель ПЕ побудована на результатах визначення генних поліморфізмів (675 4G / 5G у гені РАІ-1, 455 G → A в гені фібриногену β методом ПЛР), даних про кількість антитіл до β2 глікопротеїну-1 (ІФА), концентрації D-dimer (імунотурбодіметричний аналіз), значенні коефіцієнта атерогенності.

Результати. Чутливість запропонованої прогностичної моделі становила 82,5 % (95 %, СІ 74,2–88,9 %), специфічність – 90,9 % (95 %, СІ 78,3–97,5 %). Модель враховує не тільки внесок кожного прогностичного маркера, але і їх взаємодію. Апробація прогностичної моделі на групі вагітних (108 жінок у першому триместрі вагітності) показала її високу ефективність: частота ПЕ у групі з прогнозованим низьким ризиком розвитку ПЕ становила 2,5 % проти 57,1 % у групі з прогнозованим високим ризиком (p < 0,05).

Висновки. Запропонована модель залежності ймовірності розвитку прееклампсії у вагітних жінок від рівня D-dimer, значення коефіцієнта атерогенності, кількості антитіл до β2 глікопротеїну 1, наявності поліморфізму -455 G → A в гені фібриногену β і -675 4G/5G в гені інгібітора активатора плазміногену 1 типу. У моделі враховується роль у розвитку ПЕ не тільки кожного окремого фактора, але і їхня дія в сукупності. Запропонована модель дає змогу з високою точністю визначити ризики розвитку прееклампсії, починаючи з першого триместру вагітності.

 


Ключові слова


вагітність; прееклампсія; поліморфізм генів; антифосфоліпідні антитіла; прогнозування

Повний текст:

PDF

Посилання


Brusch, A. (2016). The Significance of Anti-Beta-2-Glycoprotein I Antibodies in Antiphospholipid Syndrome. Antibodies, 5(4), 16. doi: 10.3390/antib5020016.

Dawood, F. (2013). Pregnancy and Thrombophilia. Journal Of Blood Disorders & Transfusion, 4, 164. doi: 10.4172/2155-9864.1000164.

Gathiram, P., & Moodley, J. (2016). Pre-eclampsia: its pathogenesis and pathophysiolgy. Cardiovascular Journal of Africa, 27(2), 71–78. doi: 10.5830/CVJA-2016-009.

Morgan, J., Bombell, S., & McGuire, W. (2013). Association of Plasminogen Activator Inhibitor-Type 1 (-675 4G/5G) Polymorphism with Pre-Eclampsia: Systematic Review. Plos ONE, 8(2), e56907. doi: 10.1371/journal.pone.0056907.

Singh, M., Pathak, M.S., & Paul, A. (2015). A Study on Atherogenic Indices of Pregnancy Induced Hypertension Patients as Compared to Normal Pregnant Women. Journal Of Clinical And Diagnostic Research, 9(7), BC05-8. doi: 10.7860/JCDR/2015/13505.6241.

Simcox, L., Ormesher, L., Tower, C., & Greer, I. (2015). Thrombophilia and Pregnancy Complications. International Journal of Molecular Sciences, 16(12), 28418–28428. doi: 10.3390/ijms161226104.

Sonek, J., Krantz, D., Carmichael, J., Downing, C., Jessup, K., Haidar, Z. et al. (2018). First-trimester screening for early and late preeclampsia using maternal characteristics, biomarkers, and estimated placental volume. American Journal of Obstetrics And Gynecology, 218(1), 126.e1–126.e13. doi: 10.1016/j.ajog.2017.10.024.




DOI: https://doi.org/10.14739/2310-1237.2018.2.141336

ПАТОЛОГІЯ   Лицензия Creative Commons
Запорізький державний медичний університет