DOI: https://doi.org/10.14739/2310-1237.2016.1.71574

Динаміка вмісту нейроспецифічних білків та їх утворення при експериментальній черепно-мозковій травмі

S. V. Ziablitsev, Ya. S. Yuzkiv, O. O. Dyadyk

Анотація


Мета роботи – визначення вмісту нейроспецифічних білків та механізмів їх утворення та попадання у кров при експериментальній черепно-мозковій травмі середньоважкого ступеня.

Матеріали та методи. Експерименти здійснені на 95 білих безпородних щурах-самцях, яким наносили ЧМТ середньоважкого степеня тяжкості за моделлю В. М. Єльського, С. В. Зябліцева (2005) [4]. При патологоанатомічному макроскопічному дослідженні встановили, що стандартна ЧМТ, котра була відтворена, характеризувалася наявністю шкірної та «оболонкової» гематом у зоні удару; переломами кісток склепіння черепа без зсуву середньоважкого ступеня; розтрощенням кори тім’яних і скроневих часток (у зоні удару) й основи лобових і скроневих часток (у зоні протиудару). У тканині головного мозку були наявні дифузні дрібноточкові крововиливи.

Результати. Показано накопичення у крові протягом 21 доби після травми нейроспецифічних білків: рівень білка S100B підвищувався стрибкоподібно із двома піками – через 1 і 7 діб після травми, рівень NSE наростав поступово, рівень GFAP – двофазно з максимумами на 1 та 7 добу. Вочевидь саме на 7 добу відбувалося вторинне посилення деструкції нервової тканини та проникності гемато-енцефалічного бар’єра. Імуногістохімічне дослідження, котре здійснене на 7 добу після травми, показало, що в ушкоджених нейронах зникала та/або значно зменшувалась інтенсивність фарбування S100, GFAP і NSE, що віддзеркалювало різкі дегенеративні зміни в ділянках ураження. Поряд з цим навколо таких нейронів знайдено високого ступеня виразності забарвлення S100, котре притаманне гліоцитам та, меншою мірою, ендотеліоцитам, що можна розглядати як причину різкого збільшення рівня у крові нейроспецифічних білків.

Висновки. Причиною повторного збільшення рівня у крові білка S100B, на наш погляд, могла бути повторна активація його синтезу в активованих гліоцитах періфокальних зон та активний транспорт через гемато-енцефалічний бар’єр, що активувало запальні реакції пошкодження, сприяло прогресуванню процесів нейродеструкції на 7 добу після травми й відбивалося у прирості рівня у крові GFAP та наступному накопиченні NSE. Ці події могли означати початок нової ланки патогенезу травматичної хвороби головного мозку – аутоімунного запалення, що сприяло прогресуванню посттравматичного пошкодження мозку у пізньому періоді.


Ключові слова


черепно-мозкові травми; нейроспецифічний білок S100B; NSE; GFAP

Повний текст:

PDF

Посилання


Borshchikova, T. L., Epifantseva, N. N., Surzhikova, G. S., Churlyaev, Yu. A., Klochkova-Abelyants, S. A., Khering, L. G., & Yekimovskikh, A. V. (2010). Immunnyj status v ostrom periode tyazheloj cherepno-mozgovoj travmy pri razvitii gnojno-septicheskikh oslozhnenij [Immune Status in the Acute Period of Severe Brain Injury in the Development of Pyoseptic Complications]. Obshhaya reanimatologiya, 6(3), 35–42. doi: 10.15360/1813-9779-2010-3-35. [in Russian].

Isaeva, R. Ch., Antoniuk, I. A., Gridyakina, A. V., & Evstafieva, A. E. (2014). Immunologicheskie izmeneniya pri cherepno-mozgovoj travme [Immunologic changes in traumatic brain injury]. Mezhdunarodnyj zhurnal prikladnykh i fundamental′nykh issledovanij, 8-2, 41–47. [in Russian].

Mamytova, E′. M., Majnazarova, E′. S., & Zhusupova, A. T. (2014). Osobennosti immunnykh narushenij v ostrom periode cherepno-mozgovoj travmy [Immunological dysfunction peculiarities in acute period of traumatic brain injury]. Vestnik Kyrgyzsko-Rossijskogo slavjanskogo universiteta, 14(4), 120–123. [In Kyrgyzstan]

El'skij, V. N., & Zyablicev, S. V. (2008). Modelirovanie cherepno-mozgovoj travmy [Design of brain injury]. Doneck: Novyj mir. [in Ukrainian].

Grigor'ev, E. V., Vavin, G. V., Grishanova, T. G., Budaev, A. V., & Derbeneva, O. A. (2010). Nejronspecificheskie belki – markery e′ncefalopatii pri tyazhioloj sochetannoj travme [Neurospecific proteins are markers of encephalopathy at a heavy multiply trauma] Medicina neotlozhnykh sostoyanij, 2(27), 87–92. [in Ukrainian].

Adami, C, Sorci, G., Blasi, E., Agneletti, A.L., Bistoni. F., & Donato, R. (2001). S100B expression in and effects on microglia. Glia, 33(2), 131–142. doi: 10.1002/1098-1136(200102)33:2<131::AID-GLIA1012>3.0.CO;2-D.

Žurec, J., & Fedora, M. (2012). The usefulness of S100B, NSE, GFAP, NF-H, secretagogin and Hsp70 as a predictive of outcome in children with traumatic brain injury. Acta Neurochir. (Wien), 154(1), 93–103. doi: 10.1007/s00701-011-1175-2.

Biloshytskyi, V. V., & Kobyletskyi, O. Ya. (2015). Mozhlyvosti biokhimichnykh biomarkeriv yak zasobiv prohnozuvannia perebihu cherepno-mozkovoi travmy [Possibilities of biochemical biomarkers in prognosis of traumatic brain injury course]. Ukrainskyi neirokhirurhichnyi zhurnal, 1, 4–15. [in Ukrainian].

Huang, X. J., Glushakova, O., Mondello, S., Van, K., Hayes, R. L., & Lyeth, B. G. (2015). Acute temporal profiles of serum levels of UCH-L1 and GFAP and relationships to neuronal and astroglial pathology following traumatic brain injury in rats. J. Neurotrauma, 32(16), 1179–1189. doi: 10.1089/neu.2015.3873.

Hudyma, A. A., Khara, M. R., Fira, L. S., et al. (2010). Rol apoptozu v systemnykh proiavakh tiazhkoi travmy [A role of apoptosis in the system displays of heavy trauma]. Ternopil: Ukrmedknyha. [in Ukrainian]




ПАТОЛОГІЯ   Лицензия Creative Commons
Запорізький державний медичний університет