DOI: https://doi.org/10.14739/2310-1237.2016.1.72359

Особливості розподілу острівців Лангерганса у підшлунковій залозі еуглікемічних щурів лінії SHR

T. V. Abramova

Анотація


З огляду на те, що панкреатичні бета-клітини відповідальні за виробництво всього інсуліну, що необхідний організму для підтримки глюкозного гомеостазу, проблема контролю пула бета-ендокриноцитів у пацієнтів із гіпертонічною хворобою є актуальною, оскільки не виключено, що генетичні дефекти формування спадкової артеріальної гіпертензії розвитку можуть стосуватись механізмів підтримки клітинної маси ендокриноцитів у підшлунковій залозі й призводити до порушення метаболізму глюкози та діабету. Крім того, до порушення адекватної секреції інсуліну підшлунковою залозою може призводити порушення цитоархітектоніки панкреатичних острівців, що може бути спровоковано регіональними порушеннями кровообігу в пацієнтів з артеріальною гіпертензією.

Мета роботи – вивчити параметри розподілу панкреатичних острівців у підшлунковій залозі гіпертензивних щурів лінії SHR.

Матеріали та методи. Виміряли рівень глюкози крові та концентрацію інсуліну, а також аналіз імунофлюоресцентної реакції. Дані опрацювали пакетом статистичних програм, для оцінювання вірогідності відмінностей в групах застосовували t-критерій Стьюдента.

Результати. Морфометричний аналіз показав, що у гіпертензивних щурів лінії SHR 78,8% панкреатичних острівців підшлункової залози представлені маленькими острівцями, тоді як у нормотензивних щурів лінії Wistar їх частка становить 44,3%. Звертає увагу велика кількість одиничних бета-ендокриноцитів у підшлунковій залозі щурів лінії SHR і повна відсутність великих острівців. Разом з тим зменшення чисельності бета-клітин у залозі щурів лінії SHR значною мірою компенсувалося вищою концентрацією імунореактивного інсуліну в ендокриноцитах, що, ймовірно, забезпечувало збереження достатнього рівня імунореактивного інсуліну в периферичної крові та підтримку еуглікемічних показників натщесерце.

Висновки. Цитоархітектоніка підшлункової залози у гіпертензивних щурів лінії SHR характеризується порушенням розподілу панкреатичних острівців і домінуванням малих острівців. Бета-клітини у нормоглікемічних гіпертензивних щурів лінії SHR характеризуються в 2 рази вищою, ніж у нормотензивних щурів лінії Wistar, концентрацією імунореактивного інсуліну.


Ключові слова


гіпертензія; панкреатичні острівці; інсулін

Повний текст:

PDF (English)

Посилання


Abramov, A. V., Tikhonovskaya, M. A., & Kolesnik, Yu. M. (2004). Osobennosti vliyaniya khronicheskogo prenatal'nogo stressa na strukturno-funkcional'nuyu organizaciyu beta-e′ndokrinocitov [Features of the influence of the chronic prenatal stress to structural and functional organization of beta endocrinocites]. Klіnіchna ta eksperymentalna, patolohiia, 2(1), 176-179. [in Ukrainian].

Grekova, T. A. (2010). Vliyanie prenatal'noj giperglikemii na morfofunkcional'noe sostoyanie e′ndokrinnogo apparata podzheludochnoj zhelezy samcov krys v vozrastnoj dinamike [The influence of prenatal hyperglycemia to morphofunctional state of endocrine apparatus of pancreas in male rats within the age dynamics]. Zaporozhskij medicinskij zhurnal, 12(4), 12–15. [in Ukrainian].

Kolesnik, Yu. M., Gancheva, O. V., Abramov, A. V., & Kamyshnyj, A. M. (2007). Krysy linii SHR so spontannoj gipertenziej kak model' dlya izucheniya metabolicheskikh narushenij [Spontaneously hypertensive rats as the model for metabolic violations study] Zaporozhskij medicinskij zhurnal, 1, 5–10. [in Ukrainian].

Kolesnik, Yu. M., Grekova, T. A., Abramov, A. V., & Tikhonovskaya, M. A. (2009). Osobennosti postnatal'nogo morfogeneza insulyarnogo apparata podzheludochnoj zhelezy samcov krys [Features of the postnatal morphogenesis of the insular apparatus of the pancreas in male rats]. Patologiya, 6(3), 67–68. [in Ukrainian].

Ackermann, A. & Gannon, M. (2007). Molecular regulation of pancreatic beta-cell mass development, maintenance, and expansion. Journal Of Molecular Endocrinology, 38(2), 193–206.

Gancheva, O., Kolesnik, Y., Abramova, T., Samoylenko, N., & Abramov, A. (2013). Metabolic disturbances in hypertensive rats. Clinichna Pahrmacia, 17(4), 56–58.

Jennings, R., Berry, A., Strutt, J., Gerrard, D., & Hanley, N. (2015). Human pancreas development. Development, 142(18), 3126–3137. doi: 10.1242/dev.120063.

Jia, G., DeMarco, V., & Sowers, J. (2015). Insulin resistance and hyperinsulinaemia in diabetic cardiomyopathy. Nat Rev Endocrinol, 12(3), 144–153. doi:10.1038/nrendo.2015.216.

Jonker, S. & Louey, S. (2016). Endocrine and other physiologic modulators of perinatal cardiomyocyte endowment. J Endocrinol, 228(1), R1–R18. doi: 10.1530/JOE-15-0309.

Kelly, C., McClenaghan, N., & Flatt, P. (2011). Role of islet structure and cellular interactions in the control of insulin secretion. Islets, 3(2), 41–47. doi: 10.4161/isl.3.2.14805.

Mandavia, C., Aroor, A., DeMarco, V., & Sowers, J. (2013). Molecular and metabolic mechanisms of cardiac dysfunction in diabetes. Life Sciences, 92(11), 601–608. doi: 10.1016/j.lfs.2012.10.028.

Roglic, G. & Unwin, N. (2010). Mortality attributable to diabetes: Estimates for the year 2010. Diabetes Research And Clinical Practice, 87(1), 15–19. doi: 10.1016/j.diabres.2009.10.006.




ПАТОЛОГІЯ   Лицензия Creative Commons
Запорізький державний медичний університет